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La terapia ormonale, chiamata anche terapia di deprivazione androgenica ADTriduce drasticamente i livelli di testosterone nel corpo. I livelli di testosterone sono paragonabili ai livelli di uomini che hanno avuto i loro testicoli rimossi la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata. La rimozione chirurgica dei testicoli è talvolta chiamato la castrazione, ma è più formalmente conosciuto come orchiectomia.

I testicoli producono androgeni, quindi la loro rimozione provoca livelli di ormone a precipitare. Gli androgeni sono ormoni sessuali maschili. Negli uomini con cancro alla prostata castrazione-resistente, il cancro continua a progredire, nonostante la diminuzione del testosterone. Un obiettivo chiave è mantenere il cancro da metastasi. Metastasi del cancro è il cancro che si diffonde dalla ghiandola prostatica a parti più lontane del corpo come la spina dorsale, i polmoni e cervello.

Gli uomini in genere hanno un intervento chirurgico per rimuovere la prostata o radioterapia cancerose di distruggere le cellule cancerose nella ghiandola. Questo aiuta a prevenire i sintomi come ostruzione urinaria, che si verifica quando i tumori interrompono il normale flusso di urina dalla vescica.

Per ragioni che rimangono poco conosciuti, le cellule tumorali della prostata possono adattarsi a più bassi livelli di androgeni naturali e iniziare a moltiplicarsi di nuovo. Il cancro è quindi detto di essere castrare resistenti. ADT riduce i livelli di testosterone e altri androgeni da 90 al 95 per cento. Diversi tipi di farmaci ADT interferiscono con o bloccano i processi nel corpo che la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata la produzione di androgeni che causano le cellule cancerose della prostata di moltiplicarsi.

Alcuni farmaci sono in forma di pillola e gli altri devono essere iniettati ovunque da ogni mese per ogni anno. Loro includono:. Dopo aver iniziato il trattamento ormonale, il medico misurerà regolarmente i livelli di antigene prostatico specifico La castrazione per gli effetti di cancro alla prostata nel sangue.

PSA è una proteina prodotta dalle cellule del cancro alla prostata. Un altro segno che la terapia ormonale ha smesso di funzionare è la diffusione del cancro al di fuori della prostata o la crescita di tumori già esistenti. Questo impedisce un aumento naturale di testosterone che potrebbe causare il cancro a peggiorare. Due relativamente nuove terapie ormonali hanno mostrato risultati promettenti per il cancro castrazione-resistente e della prostata metastatico.

Alcuni uomini con cancro alla prostata castrazione-resistente sono offerti chemioterapia farmaci, che uccidono direttamente le cellule tumorali. Farmaci chemioterapici comune la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata il trattamento del cancro alla prostata castrazione-resistente includono:. In questo approccio, il medico raccogliere i globuli bianchi da voi e li usa per creare un vaccino solo te. Il vaccino viene iniettato nel flusso sanguigno per aiutare le cellule tumorali della prostata di attacco del sistema immunitario.

Il vaccino anti-cancro si chiama sipuleucel-T Provenge. La terapia richiede diversi trattamenti separati. Il trattamento per i tumori ossei è palliative. Il trattamento per il cancro della prostata avanzato è un campo di ricerca molto attivo. Nuovi farmaci e nuove combinazioni di farmaci e altri trattamenti, sono in fase di sviluppo. I trattamenti sia prolungare la vita e migliorare la qualità della vita, riducendo il dolore, problemi urinari, e altre complicazioni del cancro che si è diffuso al di fuori della ghiandola prostatica.

I medici monitorare la progressione del tumore e in grado di offrire nuovi trattamenti quando indicato. Ormoni e il cancro alla prostata. Diagnosi di cancro castrare resistente. Il trattamento del cancro castrare resistente.

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Per carcinoma della prostata si intende una categoria diagnostica che annovera le neoplasie maligne che si originano dalle cellule epiteliali della prostatauna ghiandola dell' apparato genitale maschile. Il tumore alla prostata si sviluppa più frequentemente negli ultracinquantenni; è il secondo più comune tipo di tumore negli Stati Unitidove è responsabile del maggior numero di morti da tumore, dopo il tumore del polmone.

Il tumore prostatico viene più spesso scoperto all' esame obiettivo o per il tramite di esami ematicicome la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata misurazione del PSA antigene prostatico specifico.

Un sospetto tumore alla prostata è tipicamente confermato tramite l'asportazione biopsia di un frammento di tessutoe il successivo esame istologico. Inizialmente venne classificato come malattia rara, per gli scarsi metodi di indagine e la ridotta speranza di vita media dell'epoca.

I primi trattamenti messi in atto furono interventi chirurgici per risolvere l'ostruzione urinaria. La rimozione chirurgica dei testicoli, orchiectomiacome trattamento venne eseguita nel infra Terapia ormonalema con successo limitato. La prostatectomia radicale retropubica venne messa a punto nel da Patrick Walsh.

Nel Charles B. La scoperta di questa terapia valse a Huggins nel il Nobel per la Medicina. Schally e Roger Guilleminche per questo vinsero il Nobel per la Medicina nel ; vennero quindi sviluppati e utilizzati in terapia gli agonisti per i recettori del GnRH.

La radioterapia per il tumore prostatico venne sviluppata agli inizi del XX secolo e inizialmente consisteva nell'impianto intraprostatico di radio.

La radioterapia a fascio esterno fu più utilizzata quando alla metà del XX secolo divennero disponibili fonti di radiazioni più potenti. Al protocollo iniziale con ciclofosfamide 5-fluorouracile ben presto si aggiunsero molteplici altri con un'ampia gamma di farmaci sistemici. Nessun dato. La frequenza del carcinoma prostatico nel mondo è largamente variabile. Le cause specifiche della neoplasia sono sconosciute. Il fattore primario è l'età. Il tumore della prostata è raro negli uomini al di sotto dei 45 anni, ma diventa sempre più frequente con l'invecchiamento.

L'età media al momento della diagnosi la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata di 70 anni [26]. Molti soggetti colpiti, tuttavia, non la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata in vita segni di malattia: studi autoptici su uomini cinesitedeschiisraelianigiamaicanisvedesi e ugandesila castrazione per gli effetti di cancro alla prostata per altre cause, hanno individuato tumori alla prostata nel trenta per cento dei cinquantenni, e nell'ottanta per cento dei settantenni.

La familiarità e il corredo genetico di un uomo contribuiscono al rischio di sviluppare il tumore. Negli Stati Uniti, il cancro della prostata colpisce più comunemente gli uomini di colore che non i bianchi o gli ispanici, e nei primi causa anche più morti [16]. Gli uomini con un fratello o un padre colpiti dal tumore corrono un rischio doppio del normale di svilupparlo anch'essi [29].

Tuttavia nessun gene preso singolarmente è responsabile del tumore, sono anzi sospettati molti geni differenti. Due geni BRCA1 e BRCA2che sono pure importanti fattori di rischio per il tumore dell'ovaio e il tumore della mammellasono anche coinvolti nel tumore della prostata [31]. L'assunzione con la dieta di certi cibi, vitaminee minerali possono contribuire al rischio.

Tuttavia gli stessi studi dimostrarono che gli uomini con livelli elevati di acidi grassi a catena lunga EPA e DHA diminuiscono l'incidenza. Esistono anche dei legami tra tumore della prostata e assunzione di farmaci, procedure e condizioni mediche. Farmaci ipolipidemizzanti come le statine possono anch'essi ridurlo [39]. In passato si credeva che elevati valori di testosterone causassero o facilitassero il cancro alla prostata, in realtà sono i bassi livelli di quest'ormone a essere correlati a questo tumore, inoltre persino l'uso di testosterone in soggetti ipogonadici non aumenta questo rischio [44].

La prostata è un organo parte dell' apparato genitale maschile che interviene nella produzione del liquido spermatico. In un uomo adulto la prostata misura circa tre centimetri e pesa circa venti grammi. La prostata contiene molte piccole ghiandole che producono circa il venti per cento della parte liquida dello sperma. Per funzionare la prostata ha bisogno di ormoni maschili, noti come androgeni ; gli androgeni includono il testosteroneprodotto nei testicoliil deidroepiandrosteroneprodotto dalle ghiandole surrenalie il diidrotestosteroneprodotto dalla prostata stessa.

Le cause specifiche del cancro alla prostata rimangono ancora sconosciute. Il cancro alla prostata è molto raro negli uomini sotto i 45 anni, ma diventa più frequente all'aumentare dell'età.

L'età media dei pazienti al momento della diagnosi è di 70 anni. Negli Stati Unitinelsi sono stimati L'adenocarcinoma acinare il tumore che si sviluppa dalle strutture acinari, a forma di acino d'uva, della prostata rappresenta l'istotipo più frequente tra le neoplasie prostatiche. Tuttavia, esistono alcuni altri istotipi che vanno riconosciuti e segnalati, per la differente presentazione clinica e decorso prognostico.

Nell'ultimo decennio, il miglioramento delle metodiche diagnostiche ha permesso una sempre più precoce individuazione delle masse confinate al parenchima, rendendo difficile per l'anatomo-patologo il riconoscimento macroscopico della neoplasia nel pezzo operatorio attraverso la sola ispezione visiva; molto spesso infatti, le piccole neoplasie vengono riconosciute palpatoriamente come masse duro lignee all'interno della ghiandola.

Alla superficie di taglio, la neoplasia si presenta di colore bianco o giallo-aranciato, compatta, con margini spiculati o policiclici e penetranti il parenchima circostante. La naturale evoluzione della neoplasia prevede l'espansione locale nel contesto della ghiandola e la successiva infiltrazione delle vescicole seminalidel collo vescicale e dell' uretra prostaticaevento che comporta manifestazioni ostruttive con disuriapollachiuria e stranguriatalora emospermia [56].

La castrazione per gli effetti di cancro alla prostata stadi avanzati si ha inoltre infiltrazione del pavimento pelvico e del retto con conseguente tenesmo. Le vie linfatiche più frequentemente coinvolte sono in ordine di frequenza: [57]. La metastatizzazione ematica coinvolge tipicamente le ossain particolare la colonna lombare più raramente toracicadel femoredella pelvi e delle coste. Le ghiandole neoplastiche sono tipicamente più piccole, affollate e rigide delle normali; presentano iperplasia massiva, con perdita delle papille e dello strato basale esterno.

Le normali colorazioni evidenziano un nucleo grande, provvisto di nucleolocontornato da citoplasma chiaro o talora intensamente eosinofilo con caratteristica colorazione rosa-violacea omogenea. Normali colorazioni con ematossilina-eosina che mostrino ghiandole piccole, affollate di cellule con perdita delle papille possono in questi casi essere solo suggestive di carcinoma prostatico; la diagnosi viene avvalorata qualora si presentino una o più di queste caratteristiche: [55].

Altra importante caratteristica da ricercare nella PIN è la presenza di cellule basali, assenti nel carcinoma, qui solo attenuate. La PIN è un'importante lesione che deve essere seguita nel tempo per la possibile trasformazione maligna. Frustolo bioptico, colorazione cromo-ematossilina-floxina. In alto a destra si evidenzia un aggregato ghiandolare iperplasicocon ghiandole piccole e stipate.

Sono evidenti ghiandole normali in basso. Frustolo bioptico, alto ingrandimento, colorazione cromo-ematossilina-floxina che evidenzia ghiandole normali in basso e a sinistra e ghiandole neoplastiche in alto a destra. Si noti come le ghiandole neoplastiche siano più piccole e stipate e presentino grandi nuclei amorfi. Nella porzione centrale, il frustolo è attraversato perpendicolarmente da un nervoinfiltrato da un piccolo gruppo ghiandolare neoplastico in basso.

Questo è un tipico esempio di invasione perineurale. Frustolo bioptico, colorazione cromo-ematossilina-floxina, altro esempio di invasione perineurale da parte di gruppi ghiandolari neoplastici. Neoplasia intraepiteliale prostatica di alto grado PINcolorazione con ematossilina-eosina, basso ingrandimento. Neoplasia intraepiteliale prostatica di alto grado PINcolorazione con ematossilina-eosina, ingrandimento intermedio.

Neoplasia intraepiteliale prostatica di alto grado PINcolorazione con ematossilina-eosina, alto ingrandimento. Un carcinoma della prostata in fase precoce di solito non dà luogo a sintomi. Spesso viene diagnosticato in seguito al riscontro di un livello elevato di PSA durante un controllo di routine. Talvolta, tuttavia, il carcinoma causa dei problemi, spesso simili a quelli che intervengono nella ipertrofia prostatica benigna ; essi includono pollachiurianicturiadifficoltà a iniziare la minzione e a mantenere un getto costante, ematuriastranguria.

Il sintomo più comune è il dolore osseo, spesso localizzato alle vertebrealla pelvi o alle costolee causato da metastasi in queste sedi. Lo screening oncologico è un metodo per scoprire tumori non diagnosticati. I test di screening possono indurre a ricorrere a esami più specifici, come la biopsia.

Le scelte diagnostiche di screening nel caso del tumore della prostata comprendono l' esame rettale e il dosaggio del PSA. È controversa la validità degli esami di screening, poiché non è chiaro se i benefici che ne derivano sopravanzino i rischi degli esami diagnostici successivi e della terapia antitumorale.

Il tumore della prostata è un tumore a crescita lenta, molto comune fra gli uomini anziani. Infatti in maggioranza i tumori della prostata non crescono abbastanza per dare luogo a sintomi, e i pazienti muoiono per cause diverse.

Dunque è essenziale che vengano considerati i rischi e i benefici prima di intraprendere uno screening utilizzando il dosaggio del PSA [65]. In genere gli screening iniziano dopo i 50 anni di età, ma possono essere proposti prima negli uomini di colore e in quelli con una forte storia familiare di tumori alla prostata. L' esame rettale digitale è una procedura in cui l'esaminatore inserisce un dito guantato e lubrificato nel retto del paziente, allo scopo di valutare le dimensioni, la forma e la consistenza della prostata: zone irregolari, dure o bozzolute devono essere sottoposte a ulteriori valutazioni, perché potrebbero essere indicative di tumore.

In genere dà modo di apprezzare tumori già in stadio avanzato. Non la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata mai stato dimostrato che, come unico test di screening, l'esame rettale sia in grado di ridurre il tasso di mortalità. Il dosaggio del PSA misura il livello ematico di un enzima prodotto dalla prostata.

Alcuni uomini con tumore prostatico in atto non hanno livelli elevati di PSA, e la maggioranza di uomini con un elevato PSA non ha un tumore. Oggi è possibile dosare un ulteriore marcatore per il carcinoma prostatico, il PCA3 prostate cancer gene 3 ; l'iperespressione di questo gene valutabile mediante dosaggio del mRNA nelle urine è strettamente associata alla trasformazione maligna delle cellule della prostata.

Il dosaggio è quindi particolarmente la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata nei pazienti già sottoposti a biopsia, per predire l'evoluzione del tumore. Quando si sospetta un carcinoma prostatico, o un esame di screening è indicativo di un rischio aumentato, si prospetta una valutazione più invasiva. L'unico esame in grado di confermare pienamente la diagnosi è la biopsiaossia l'asportazione di piccoli frammenti di tessuto per l'esame al microscopio.

Se si sospetta un tumore la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata ricorre alla biopsia. Con essa si ottengono campioni di tessuto dalla prostata tramite il retto: una pistola da biopsia inserisce e quindi rimuove speciali aghi a punta cava di solito da tre a sei per ogni lato della prostata in meno di un secondo. I campioni di tessuto vengono quindi esaminati al microscopio per determinare la presenza di tumore, valutarne gli aspetti istomorfologici grading secondo il Gleason score system.

In genere le biopsie prostatiche vengono eseguite ambulatorialmente e di rado richiedono l' ospedalizzazione. Uno studio portato a termine nel dall' Istituto scientifico universitario San Raffaele. Questo esame è consigliato nei pazienti che hanno già subito un trattamento radicale del tumore e a cui si è rilevato un valore del marcatore PSA tale da far pensare a una ripresa della malattia.

Grazie alla PET è possibile, inoltre, differenziare una diagnosi di cancro alla prostata da una iperplasia benigna, da una prostatite cronica e da un tessuto prostatico sano.

Una parte importante della valutazione diagnostica è la stadiazioneossia il determinare le strutture e gli organi interessati dal tumore. Determinare lo stadio aiuta a definire la prognosi e a selezionare le terapie.

La distinzione più importante operata da qualsiasi sistema di stadiazione è se il tumore è o meno confinato alla prostata. Diversi esami sono disponibili per evidenziare una valutazione in questo senso, e includono la TAC per la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata la diffusione nella pelvi, la scintigrafia per le ossa, e la risonanza magnetica per valutare la capsula prostatica e le vescicole seminali.

Dopo una biopsia prostatica, un patologo esamina il campione al microscopio. Se è presente un tumore il patologo ne indica il grado; questo indica quanto il tessuto tumorale differisce dal normale tessuto prostatico, e suggerisce quanto velocemente il tumore stia crescendo. Il grado di Gleason assegna un punteggio da 2 a 10, dove 10 indica le anormalità più marcate; il patologo assegna un numero da 1 a 5 la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata formazioni maggiormente rappresentate, poi fa lo stesso con le formazioni immediatamente meno la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata la somma dei due numeri costituisce il punteggio finale.

Il tumore è definito ben differenziato se il punteggio è fino 4, mediamente differenziato se 5 o 6, scarsamento differenziato se maggiore di 6.

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Nota che i numeri tra parentesi [1], [2], ecc. Sono link cliccabili per questi studi. Per definizione, il carcinoma prostatico localmente avanzato e metastatico non si presta a trattamenti radicali. Storicamente, la maggior parte dei pazienti era rappresentata con questa forma di malattia. Il cancro alla prostata localmente la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata coinvolge la diffusione oltre la capsula senza la presenza di metastasi a distanza e metastasi nei linfonodi regionali.

Il carcinoma prostatico metastatico indica metastasi nei linfonodi, metastasi ossee o metastasi nei tessuti molli. Il principale metodo di trattamento dei pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche del cancro alla prostata è il trattamento ormonale. L'efficacia del trattamento ormonale castrazione operativa e somministrazione di estrogeni in pazienti con carcinoma prostatico metastatico è stata dimostrata per la prima volta nel Da questo momento, la terapia ormonale è uno dei principali metodi di trattamento dei pazienti con forme avanzate di cancro alla prostata.

Attualmente, l'uso della terapia ormonale non si limita a un gruppo di pazienti con una forma metastatica della malattia, ma lo usa come monoterapia o come parte di un la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata multimodale è anche discusso per il cancro alla prostata non metastatico.

La crescita, l'attività funzionale e la proliferazione delle cellule della prostata sono possibili con un'adeguata stimolazione androgenica. L'androgeno principale, che circola nel sangue, il testosterone. Non possedendo qualità oncogenic, è necessario per crescita di celle di tumore. Funzionalmente attivo. Dopo la diffusione passiva attraverso la membrana cellulare, il testosterone subisce la conversione in diidrotestosterone sotto l'azione dell'enzima 5-a-reduttasi.

Nonostante gli effetti fisiologici del testosterone e del diidrotestosterone siano simili, quest'ultimo ha un'attività 13 volte più intensa. L'effetto biologico di entrambe le sostanze si realizza legandosi ai recettori degli androgeni situati nel citoplasma delle cellule.

Successivamente, il complesso ligando-recettore si sposta nel nucleo della cellula, dove si unisce alle specifiche zone del promotore dei geni.

La secrezione di testosterone è sotto l'influenza normativa dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadico. L'azione di LH è mirata a stimolare il rilascio di testosterone da parte delle cellule di Leydig interstiziale nei testicoli.

Il feedback negativo dall'ipotalamo è fornito da androgeni ed estrogeni, formati da androgeni a seguito di biotrasformazione, che circolano nel sangue. Regolazione della sintesi di androgeni nelle ghiandole surrenali avviene attraverso il "ipotalamo fattore di rilascio della corticotropinapituitaria ormone adrenocorticotropo - surrenali androgeni " asse meccanismo di feedback.

Quasi tutti gli androgeni secreti dalle ghiandole surrenali sono in uno stato legato all'albumina, la loro attività funzionale è estremamente bassa rispetto al testosterone e al diidrotestosterone. Il livello di androgeni. Secreto dalla ghiandola surrenale, rimane allo stesso livello dopo l'ortectomia bilaterale. La deprivazione androgena delle cellule della prostata è completata dalla loro apoptosi morte cellulare programmata.

Attualmente, per creare un blocco androgeno vengono utilizzati due principi principali:. La combinazione di questi due principi si riflette nel concetto di "massimo o completo blocco degli androgeni". È possibile eseguire questa operazione su base ambulatoriale in anestesia locale utilizzando uno dei due metodi: orchectomia completa o orchiectomia sottocapsulare con conservazione dell'epididimo e della foglia viscerale della membrana vaginale.

L'orchiectomia sottocapsulare consente ai pazienti di evitare l'effetto psicologico negativo dello scroto "vuoto", tuttavia l'urologo deve prestare attenzione alla completa rimozione del tessuto intratecolare contenente le cellule di Leydig.

Con un funzionamento tecnicamente corretto, i risultati della protesi e dell'orchiectomia la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata sono identici. L'estrogeno più comunemente usato è dietilstilbestrolo. Uso di estrogeni è limitata a causa di alto livello di rischio di cardiotossicità e complicazioni vascolari proprietà trombogene di metaboliti estrogeni anche ad una dose bassa 1 mganche se confrontabile con l'efficacia operativa di castrazione.

Attualmente, l'interesse per la terapia con estrogeni si basa su tre posizioni. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti per il loro effetto angioprotettivo non riduce in realtà il rischio di complicanze tromoemboliche. Il meccanismo della loro azione consiste nella stimolazione iniziale dei recettori dell'LHRH della ghiandola pituitaria e il rilascio di LH e FSH, che aumentano la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig.

Dopo settimane, il meccanismo di feedback sopprime la sintesi di LH e FSH dell'ipofisi, che porta a una diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue prima della castrazione. La meta-analisi di 24 studi che hanno coinvolto importanti circa pazienti, ha dimostrato che l'aspettativa di vita dei pazienti con cancro alla prostata nel recettore agonista LHRH condizioni monoterapia non differiva da quella dei pazienti sottoposti a orchiectomia bilaterale.

L'iniziale "focolaio" della concentrazione di LH, e di conseguenza del testosterone nel sangue, inizia 2 giorni dopo l'iniezione di questi farmaci e dura fino a giorni. Tra questi sintomi dovrebbero essere incluso nel dolore osseo, ritenzione urinaria la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata, insufficienza renale a causa di ostruzione dell'uretere, compressione del midollo spinale, le complicazioni gravi del sistema cardiovascolare seodechno la tendenza a ipercoagulabilità.

Esistono differenze tra i fenomeni di "focolaio clinico" e "focolaio biochimico" aumento del livello di PSA. Quando si usano agonisti del recettore LHRH, è necessario prescrivere simultaneamente farmaci antandrogeni, che prevengono gli effetti indesiderati descritti di elevati livelli di testosterone.

Gli antiandrogeni sono usati per giorni. Per i pazienti ad alto rischio di compressione del midollo spinale, è necessario utilizzare i mezzi che portano a una rapida diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue castrazione operativa, antagonisti di LHRH.

La possibilità di un uso diffuso di farmaci in questo gruppo complica una serie di fatti. Dato questo. Questi farmaci sono prescritti per i pazienti che hanno rifiutato la castrazione chirurgica, per i quali non sono possibili le restanti opzioni farmacologiche per il trattamento ormonale.

Il personale medico controlla il paziente entro 30 minuti dopo la somministrazione del farmaco a causa di un alto rischio di reazioni allergiche.

Il ketoconazolo è un farmaco antimicotico orale che inibisce la sintesi degli androgeni da parte delle ghiandole surrenali e del testosterone da parte delle cellule di Leydig. Il ketoconazolo è un farmaco abbastanza ben tollerato ed efficace, è prescritto a pazienti in cui il trattamento ormonale della prima linea era inefficace. Nonostante l'effetto rapidamente in via di sviluppo, un trattamento prolungato con ketoconazolo in pazienti senza concomitante modulazione la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata chirurgica, castrazione della droga porta ad un graduale aumento del testosterone nel sangue a valori normali entro 5 mesi.

Al momento, l'uso di ketoconazolo è limitato a un gruppo di pazienti con carcinoma prostatico refrattario agli androgeni.

Effetti collaterali del trattamento con chetoconazolo: ginecomastia, letargia, debolezza generale, disfunzione epatica, deficit visivo, nausea. Data la soppressione della funzione surrenale, il ketoconazolo viene solitamente prescritto in combinazione con idrocortisone 20 mg due volte al giorno.

Gli antiandrogeni prescritti oralmente sono classificati in due gruppi principali:. Gli antiandrogeni steroidei hanno anche un effetto soppressivo sulla ghiandola pituitaria, a causa della quale il livello la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata testosterone diminuisce, mentre sullo sfondo dell'uso la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata farmaci non steroidei, i livelli di testosterone rimangono normali o leggermente elevati.

Ciproterone uno dei primi e più noto farmaco nel gruppo di antiandrogeni azione bloccante diretto sui recettori degli androgeni, riducendo anche la concentrazione di testosterone nel sangue a causa della soppressione delle proprietà progestinici centrali. Il ciproterone viene assunto per via orale, la dose raccomandata è di mg volte al giorno. Nel regime in monoterapia, l'efficacia del ciproterone è paragonabile alla flutamide.

Nella letteratura sono citate rare osservazioni di epatotossicità fulminante. Il blocco dei recettori degli androgeni da parte degli antiandrogeni porta ad un aumento della concentrazione di LH e testosterone di circa 1,5 volte a causa del meccanismo di feedback positivo all'ipotalamo. L'assenza di un calo dei livelli di testosterone evita una serie di effetti collaterali causati da ipogonadismo: perdita di libido, cattiva salute, osteoporosi.

Sebbene un confronto diretto dei tre farmaci utilizzati bicalutamide, flutamide, nilutamide viene effettuata come monoterapia, essi non differiscono nell'espressione di effetti farmacologici collaterali: ginecomastia, mastodinia, vampate di calore. Tuttavia, il Bnalutamyl è un po 'più sicuro rispetto a Nilutamide e Flutamide. Ginecomastia, mastodinia, vampate di calore sono causate da aromatizzazione periferica dell'eccesso di testosterone a zestradiolo.

Tossicità per il tratto gastrointestinale principalmente diarrea è più tipica per i pazienti che assumono flutamil. Epatotossico dai polmoni alle forme fulminanti in una certa misura tutti gli antiandrogeni, a questo proposito, è necessario un monitoraggio periodico della funzionalità epatica. Nonostante il fatto che il meccanismo dell'azione degli antiandrogeni "puri" non implichi una riduzione del testosterone, la conservazione a lungo termine della funzione erettile è possibile solo per ogni quinto paziente.

Ad oggi, non ci sono studi sull'uso di questo farmaco per la monoterapia del carcinoma della prostata rispetto ad altri anti-androgeni o alla castrazione.

Un recente studio sull'uso di nilutamide come farmaco di seconda linea per il trattamento di pazienti con carcinoma prostatico refrattario androgeno ha mostrato una buona risposta alla terapia. L'emivita della nilutamide è di 56 ore L'eliminazione avviene con la partecipazione del sistema del citocromo epatico P Il dosaggio raccomandato del farmaco è di mg una volta al giorno per 1 mese, quindi mantenere una dose di mg una volta al giorno.

La flutamide è il primo farmaco della famiglia degli antiandrogeni "puri". La flutamide è un profarmaco. L'escrezione di 2-idrossifutammide viene eseguita dai reni. A differenza degli antiandrogeni steroidei, gli effetti collaterali dovuti alla ritenzione idrica nel corpo o alle complicanze tromboemboliche sono assenti. L'uso di flutamide come monoterapia in confronto con orchiectomia e blocco massimo di androgeni non influisce sull'aspettativa di vita dei pazienti con forme avanzate di cancro alla prostata.

Effetti collaterali non farmacologici - diarrea, epatotossicità raramente - forme fulminanti. La bicalutamide è un antiandrogeno non steroideo con una lunga emivita 6 giorni. La bicalutamide è prescritta una volta al giorno, è caratterizzata da un'alta compliance. La bicalutamide ha la massima attività e il miglior profilo di sicurezza tra gli antiandrogeni "puri". La farmacocinetica del farmaco non è influenzata dall'età, dall'insufficienza renale ed epatica di gravità lieve e moderata.

Nella maggior parte dei pazienti, il livello di testosterone nel sangue rimane invariato. L'uso di bicalutamide in una dose di mg in pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche della malattia è paragonabile in termini la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata efficacia alla castrazione chirurgica o farmacologica. Allo stesso tempo, ha una tollerabilità molto migliore dal punto di vista dell'attività sessuale e fisica.

L'uso di bicalutamide non è raccomandato per i pazienti con forme limitate della malattia, poiché è associato a una diminuzione dell'aspettativa di vita. Risposta al trattamento ormonale. Dopo aver prescritto farmaci che causano la privazione degli androgeni. L'effetto è più o meno evidente nella maggior parte dei pazienti. Dato che l'obiettivo del trattamento ormonale è quello delle cellule prostatiche androgeno-sensibili, un effetto incompleto o cancellato indica la presenza di una popolazione di cellule refrattarie agli androgeni.

Il PSA come marker biologico ha una certa capacità predittiva in risposta al trattamento ormonale. Anche le capacità predittive sono indicatori quali il livello di PSA e di testosterone nadir prima la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata del trattamento.

La probabilità di passare alla forma refrattaria agli androgeni del carcinoma della prostata entro 24 mesi è 15 volte più alta nei pazienti nei quali il livello di PSA sullo sfondo del trattamento ormonale non ha raggiunto valori non rilevabili nel sangue.

Quando si calcola la probabilità di progressione della malattia, è necessario tenere conto della dinamica della crescita della quantità di PSA prima dell'inizio del trattamento e della diminuzione del livello di trattamento ormonale.

Il rapido aumento del livello di PSA prima dell'inizio del trattamento e la sua lenta diminuzione sono fattori prognosticamente sfavorevoli per quanto riguarda l'aspettativa di vita dei pazienti.

Quasi tutti i pazienti senza eccezione, clinicamente non risponde al trattamento ormonale transizione a forma androgeno-refrattario carcinoma della prostatasi dovrebbe essere in grado di androgeni blocco come residuo refrattario alla mancanza di androgeni, cellule della prostata sono sensibili a loro. Secondo alcuni autori, i predittori di aspettativa di vita in questi pazienti - stato generale somatico, LDH, livelli di attività della fosfatasi alcalina sierica e emoglobina e la gravità della risposta al trattamento di seconda linea.

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La castrazione chimica è una forma di inibizione dell'attività delle gonadi, ottenuta tramite farmaci anti- androgeni e contraddistinta da un calo della libido. Nata come trattamento di tumori ormono-dipendenti es: cancro alla prostatala castrazione chimica è oggi nota ai più soprattutto perché, in diversi Paesi del Mondo non l'Italiatrova impiego come forma di pena per i reati a sfondo sessuale.

Attualmente, i farmaci maggiormente impiegati per ottenere la castrazione chimica sono: gli anti-gonadotropinici, gli anti-androgeni non-steroidei e gli agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine. Oltre al calo della libido, la castrazione chimica riduce le fantasie sessuali, la capacità eccitazione sessuale nonché una serie di effetti collaterali spiacevoli, sia nell'uomo che nella donna.

Il termine " castrazione " descrive l'inibizione dell' apparato riproduttivo maschile o femminile, realizzata attraverso la rimozione delle gonadi o la repressione della loro attività. Si ricorda che le gonadi sono gli organi sessuali primari dell'apparato riproduttivo umano, i quali hanno l'importante compito di produrre i gameti cioè le cellule necessarie alla riproduzione e secernere gli ormoni sessuali ossia le sostanze fondamentali allo sviluppo dei caratteri sessuali la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata e al controllo dello stesso apparato riproduttivo.

Nell'uomo, le gonadi sono i testicoli ; nella donna, invece, le gonadi sono le ovaie. La castrazione chimica è una forma di inibizione dell'attività delle gonadi, ottenuta per mezzo di farmaci — detti volgarmente farmaci anafrodisiaci — e caratterizzata da una repressione della libido o desidero sessuale. La castrazione chimica è l'inibizione farmacologica dell'apparato riproduttivo maschile o femminile, che si caratterizza per un calo della libido e del desiderio sessuale.

La castrazione chimica è nota ai più per essere una forma di pena applicabile, in alcuni Paesi del Mondo non l'Italiaalle persone uomini in particolare macchiatesi di reati a sfondo sessuale es: stupri, atti di pedofilia ecc. In molti dei Paesi sopra elencati, la legislazione relativa penale prevede che lo stesso reo di crimini a sfondo sessuale possa richiedere l'attuazione della castrazione chimica, in cambio di uno sconto di pena.

Come i lettori avranno notato, nell'elenco dei Paesi che applicano la castrazione chimica in ambito penale, non rientra l'Italia, sebbene alcuni partiti politici, in tempi passati, ne avessero avanzato l'utilizzo. Ormai da diversi anni, la scienza ha sfatato il mito secondo cui in pedofili e violentatori siano la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata livelli di testosterone superiori alla normalità.

Alcuni farmaci adottati per la castrazione chimica trovano impiego in ambito medico come forma di trattamento dei tumori ormono-dipendentiin primis il cancro della prostata i tumori ormono-dipendenti sono quelle neoplasie che risentono dei livelli ormonali presenti nell'organismo.

L'uso medico della castrazione chimica ha riscosso enorme successo ed è molto apprezzato, perché, di fatto, quando è efficace, sostituisce la pratica della castrazione chirurgica con scopi terapeutici. Chiaramente, la castrazione chimica con finalità mediche è una pratica dagli effetti sulla sfera sessuale del tutto reversibili. La castrazione chimica nel cambiamento del sesso da uomo a donna è, per logici motivi, l'unico caso in cui tale pratica ha effetti irreversibili.

Di norma, questo genere di castrazione chimica prevede una somministrazione farmacologica della durata di 6 mesi. Prodotti in larga quantità dalle gonadi maschili ma anche da quelle femminili, gli androgeni — di cui il principale rappresentante è il testosterone — sono gli ormoni sessuali, che, tra le varie funzioni ricoperte, hanno anche il compito di favorire la libido e il desiderio sessuale in entrambi i sessi.

La castrazione chimica si basa sull'impiego di farmaci che, con meccanismi diversi, interrompono l'azione degli androgeni, ottenendo in questo modo quanto sperato: il calo la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata libido e del desiderio sessuale.

L'idea che sta alla base della castrazione chimica e della volontà di ridurre la libido e il desiderio sessuale è annullare l'attività androginica. Attualmente, i farmaci più impiegati per ottenere la castrazione chimica sono i farmaci anti-gonadotropiniciseguiti, immediatamente dopo, dai farmaci antiandrogeni non-steroidei e dai farmaci agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine.

Sia gli anti-gonadotropinici che gli antiandrogeni non-steroidei e gli agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine appartengono alla macrocategoria dei cosiddetti farmaci antiandrogeni. È doveroso segnalare che tra i farmaci sfruttabili ai fini della castrazione chimici figurano anche gli antipsicotici e gli antidepressivi noti come inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina.

La secrezione degli ormoni sessuali da parte delle gonadi dipende da altri ormoni, secreti e rilasciati in circolo da due importanti strutture anatomiche con sede all'interno del crani: l' ipotalamo e l' ipofisi.

Nello specifico, ecco cosa accade:. I farmaci anti-gonadotropinici permettono di attuare la castrazione chimica, perché bloccano il rilascioda parte dell'ipofisidelle gonadotropineossia gli ormoni necessari a stimolare l'attività ormonale delle gonadi. I farmaci anti-gonadotropinici, quindi, agiscono sul sistema nervoso centrale, interrompendo a monte una cascata di eventi che si concludono con la produzione di androgeni, testosterone in particolare. Tra i farmaci anti-gonadotropinici più impiegati per la castrazione chimica, figurano: il medrossiprogesterone e il ciproterone acetato.

I farmaci antiandrogeni non-steroidei consentono di conseguire la castrazione chimica, perché sono capaci di bloccare i recettori sfruttati dagli androgeniuna volta secreti, per poter adempiere alle loro funzioni. In altri termini, la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata farmaci antiandrogeni non-steroidei privano gli androgeni del mezzo che serve loro, una volta secreti dalle gonadi, per agire sull'organismo.

Tra i farmaci antiandrogeni non-steroidei più utilizzati in ottica castrazione chimica, merita una citazione il flutamidein quanto trova impiego anche come antiandrogeno per la cura del cancro alla prostata.

Il controllo della secrezione degli ormoni sessuali, da parte delle gonadi, è un esempio di regolazione ormonale a feedback negativo.

Nelle regolazioni ormonali a feedback negativo, lo stimolo iniziale riceve un segnale di arresto dalla risposta finaleche lo stesso stimolo iniziale ha provocato. Le regolazioni ormonali a feedback negativo rappresentano una strategia vincente per limitare la risposta successiva allo stimolo inizialesenza incappare nel problema di reazioni finali esagerate.

I farmaci agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine permettono di ottenere la castrazione chimica, perché sfruttano la regolazione ormonale a feedback negativo per interrompere la produzione di ormoni sessuali; infatti, grazie a una spiccata affinità per il recettore dell'ormone GnRh quello che rilascia le gonadotropineinducono un'elevata secrezione di FSH e LH, la quale ha l'effetto la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata di deprimere il rilascio ormonale da parte delle gonadi.

In altre parole, questi medicinali ingannano l'organismo, facendogli credere, attraverso la massiccia secrezione di FSH la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata LH, che occorra bloccare a monte la produzione degli ormoni sessuali. Tra i farmaci agonisti dell'ormone di rilascio la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata gonadotropine più usati per la castrazione chimica, spicca la leuprorelinain quanto — come il flutamide — rientra anch'essa tra i medicinali antiandrogeni per la cura del cancro alla prostata.

Per annullare gli effetti della castrazione chimica, è sufficiente interrompere la somministrazione farmacologica.

Chiaramente, questo discorso non è valido per quando la castrazione chimica è finalizzato al cambiamento del sesso da uomo a donna. Nella donna, la castrazione la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata ha effetti sovrapponibili a quelli rilevati nell'uomo, quindi: calo del desiderio sessuale, riduzione delle fantasie sessuali e riduzione della capacità di eccitazione sessuale.

La castrazione chimica come forma di pena per i reati a sfondo sessuale è, da anni ormai, oggetto di numerosi dibattiti tra chi la appoggia e chi la critica.

In particolare, l'idea dei critici è che la castrazione chimica rappresenti una punizione crudele, perché esercita un controllo sulla mente e sulle pulsioni dei carcerati, e sottopone quest'ultimi a dei cambiamenti la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata indesiderati si ricorda che, riducendo la densità ossea, la castrazione chimica aumenta il rischio di osteoporosi e malattie cardiovascolari.

Cos'è l'ipogonadismo? Quali sono le cause? Quali sono i sintomi e le complicanze? Come si diagnostica? Esiste una cura? L'ipogonadismo è una condizione anomala, caratterizzata da una riduzione più o meno marcata dell'attività funzionale delle gonadi, che nell'uomo sono i testicoli, mentre Il termine virilizzazione si riferisce ad un complesso di segni e sintomi riconducibili alla presenza di un importante iperandrogenismo nella donna.

Molto spesso, in età adulta la virilizzazione è la conseguenza di tumori androgeno secernenti, o all'abuso smodato e mal controllato di derivati del Seguici su. Ultima modifica Generalità La castrazione chimica è una forma di inibizione dell'attività delle gonadi, ottenuta tramite farmaci anti- androgeni e contraddistinta da un calo della libido. Lo sapevi che… Il primo uso storico della castrazione chimica risale al Un mito da sfatare Ormai da diversi anni, la scienza ha sfatato il mito secondo cui in pedofili e violentatori siano presenti livelli di testosterone superiori alla normalità.

Per capire: l' asse ipotalamo-ipofisi-gonadi La secrezione degli ormoni sessuali da parte delle gonadi dipende da altri ormoni, secreti e rilasciati in circolo da due importanti strutture anatomiche con sede all'interno del crani: l' ipotalamo e l' ipofisi. Nello specifico, ecco cosa accade: Ghiandola endocrina appartenente al sistema nervoso centralel'ipotalamo rilascia una serie di ormoni di natura proteica, noti come ormoni di rilascio od ormoni RH RH sta per Relasing Hormones.

Tra i vari ormoni di rilascio, ce n'è uno conosciuto come GnRH od ormone di rilascio delle gonadotropineil quale è molto importante per l'attività la castrazione per gli effetti di cancro alla prostata gonadi; La funzione del GnRh, infatti, è stimolare l' ipofisi, un'altra ghiandola endocrina del sistema nervoso centrale, a secernere e rilasciare in circolo due ormoni, chiamati ormone follicolo-stimolante o FSH e ormone luteinizzante o LHi quali hanno il compito di interagire con le gonadi e stimolarle affinché producano gli ormoni sessuali N.

B: gli ormoni FSH e LH sono anche note come gonadotropine, il che spiega il nome "ormone di rilascio delle gonadotropine". Per capire: regolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi Il controllo della secrezione degli ormoni sessuali, da parte delle gonadi, è un esempio di regolazione ormonale a feedback negativo. All'interno dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, lo stimolo iniziale è il rilascio di GnRh da parte dell'ipotalamo, mentre la riposta finale è il rilascio di ormoni sessuali da parte delle gonadi; Una volta che gli ormoni sessuali sono stati secreti e sono in circolo, una parte di questi va a interagire con l'ipotalamo, bloccando il rilascio di GnRh; Con il blocco di GnRh, viene a mancare l'elemento che, attraverso le gonadotropine FSH e LH, stimola le gonadi.

Antonio Griguolo. Farmaci per la cura dell'ipogonadismo Vedi altri articoli tag Ipogonadismo. Ipogonadismo Cos'è l'ipogonadismo? Virilizzazione Il termine virilizzazione si riferisce ad un complesso di segni e sintomi riconducibili alla presenza di un importante iperandrogenismo nella donna.